La maladie d'Alzheimer est la principale cause de d\u00e9mence et les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques actuelles ne permettent pas de pr\u00e9venir, de ralentir ou de gu\u00e9rir la pathologie. La maladie se caract\u00e9rise par une perte de m\u00e9moire, caus\u00e9e par la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence et la mort de cellules neuronales dans plusieurs r\u00e9gions du cerveau, dont l'hippocampe. Des chercheurs ont identifi\u00e9 une petite mol\u00e9cule qui peut \u00eatre utilis\u00e9e pour rajeunir le cerveau et contrer la perte de m\u00e9moire.<\/p>\n\n\n\n\n\n
La maladie d'Alzheimer est la principale cause de d\u00e9mence et les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques actuelles ne permettent pas de pr\u00e9venir, de ralentir ou de gu\u00e9rir la pathologie. La maladie se caract\u00e9rise par une perte de m\u00e9moire, caus\u00e9e par la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence et la mort de cellules neuronales dans plusieurs r\u00e9gions du cerveau, dont l'hippocampe, o\u00f9 se forment initialement les souvenirs. Des chercheurs de l'Institut n\u00e9erlandais des neurosciences (NIN) ont identifi\u00e9 une petite mol\u00e9cule qui peut \u00eatre utilis\u00e9e pour rajeunir le cerveau et contrer la perte de m\u00e9moire.<\/p>\n\n\n
De nouvelles cellules dans de vieux cerveaux <\/strong><\/p>\n\n\n La pr\u00e9sence de cellules n\u00e9es adultes dans l'hippocampe des personnes \u00e2g\u00e9es a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment d\u00e9montr\u00e9e dans des \u00e9tudes scientifiques. Cela sugg\u00e8re que, d'une mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale, le soi-disant processus de neurogen\u00e8se adulte se poursuit tout au long de l'\u00e2ge adulte. La neurogen\u00e8se adulte est li\u00e9e \u00e0 plusieurs aspects de la cognition et de la m\u00e9moire chez les mod\u00e8les animaux et humains, et il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 qu'elle diminuait fortement dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont \u00e9galement d\u00e9couvert que des niveaux plus \u00e9lev\u00e9s de neurogen\u00e8se adulte chez ces patients semblent \u00eatre corr\u00e9l\u00e9s \u00e0 de meilleures performances cognitives avant la mort. "Cela pourrait sugg\u00e9rer que les neurones n\u00e9s \u00e0 l'\u00e2ge adulte dans notre cerveau peuvent contribuer \u00e0 une sorte de r\u00e9serve cognitive qui pourrait plus tard fournir une plus grande r\u00e9silience \u00e0 la perte de m\u00e9moire", explique Evgenia Salta, chef de groupe au NIN. Par cons\u00e9quent, les chercheurs du NIN ont cherch\u00e9 \u00e0 savoir si donner un coup de pouce \u00e0 la neurogen\u00e8se adulte pouvait aider \u00e0 pr\u00e9venir ou \u00e0 am\u00e9liorer la d\u00e9mence dans la maladie d'Alzheimer.<\/p>\n\n\n Une petite mol\u00e9cule au grand potentiel <\/strong><\/p>\n\n\n Salta : \u00ab Il y a sept ans, en \u00e9tudiant une petite mol\u00e9cule d'ARN qui s'exprime dans notre cerveau, appel\u00e9e microARN-132, nous sommes tomb\u00e9s sur une observation plut\u00f4t inattendue. Cette mol\u00e9cule, dont nous avions pr\u00e9c\u00e9demment constat\u00e9 qu'elle \u00e9tait diminu\u00e9e dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer, semblait r\u00e9guler l'hom\u00e9ostasie des cellules souches neurales du syst\u00e8me nerveux central. \u00c0 l'\u00e9poque, la maladie d'Alzheimer \u00e9tait consid\u00e9r\u00e9e comme une maladie affectant uniquement les cellules neuronales matures. \u00c0 premi\u00e8re vue, cette d\u00e9couverte ne semblait donc pas expliquer un r\u00f4le possible du microARN-132 dans la progression de la maladie d'Alzheimer.<\/p>\n\n\n Dans cette \u00e9tude, les chercheurs ont tent\u00e9 de d\u00e9terminer si le microARN-132 peut r\u00e9guler la neurogen\u00e8se hippocampique adulte dans les cerveaux sains et Alzheimer. En utilisant des mod\u00e8les distincts de souris Alzheimer, des cellules souches neurales humaines cultiv\u00e9es et des tissus c\u00e9r\u00e9braux humains post-mortem, ils ont d\u00e9couvert que cette mol\u00e9cule d'ARN est n\u00e9cessaire au processus neurog\u00e8ne dans l'hippocampe adulte. \u00abLa diminution des niveaux de microARN-132 dans le cerveau de souris adultes ou dans les cellules souches neurales humaines dans une bo\u00eete de vitesses nuit \u00e0 la g\u00e9n\u00e9ration de nouveaux neurones. Cependant, restaurer les niveaux de microARN-132 chez les souris Alzheimer sauve les d\u00e9ficits neurog\u00e8nes et contrecarre les troubles de la m\u00e9moire li\u00e9s \u00e0 la neurogen\u00e8se adulte \u00bb, explique Sarah Snoeck, technicienne dans le groupe de Salta.<\/p>\n\n\n Ces r\u00e9sultats fournissent une preuve de concept concernant le potentiel th\u00e9rapeutique putatif de provoquer la neurogen\u00e8se adulte dans la maladie d'Alzheimer. Salta\u00a0: \u00ab\u00a0Notre prochain objectif est d'\u00e9valuer syst\u00e9matiquement l'efficacit\u00e9 et l'innocuit\u00e9 du ciblage du microARN-132 en tant que strat\u00e9gie th\u00e9rapeutique dans la maladie d'Alzheimer.\u00a0\u00bb<\/p>\n\n\n <\/p>\n\n\n <\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La maladie d'Alzheimer est la principale cause de d\u00e9mence et les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques actuelles ne permettent pas de pr\u00e9venir, de ralentir ou de gu\u00e9rir la pathologie. La maladie se caract\u00e9rise par une perte de m\u00e9moire, caus\u00e9e par la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence et la mort de cellules neuronales dans plusieurs r\u00e9gions du cerveau, dont l'hippocampe. 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