Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции, и современные терапевтические стратегии не могут предотвратить, замедлить или вылечить патологию. Заболевание характеризуется потерей памяти, вызванной дегенерацией и гибелью нейронных клеток в нескольких областях мозга, включая гиппокамп. Исследователи идентифицировали небольшую молекулу, которую можно использовать для омоложения мозга и противодействия потере памяти.

Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции, и современные терапевтические стратегии не могут предотвратить, замедлить или вылечить патологию. Заболевание характеризуется потерей памяти, вызванной дегенерацией и гибелью нейронов в нескольких областях мозга, включая гиппокамп, где первоначально формируются воспоминания. Исследователи из Нидерландского института неврологии (NIN) определили небольшую молекулу, которую можно использовать для омоложения мозга и противодействия потере памяти.

Новые клетки в старом мозгу 

Присутствие взрослых клеток в гиппокампе пожилых людей недавно было продемонстрировано в научных исследованиях. Это предполагает, что, вообще говоря, так называемый процесс взрослого нейрогенеза поддерживается на протяжении всей взрослой жизни. Нейрогенез у взрослых связан с несколькими аспектами познания и памяти как у животных, так и у людей, и, как сообщается, он резко снижается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Исследователи также обнаружили, что более высокие уровни нейрогенеза у взрослых у этих пациентов коррелируют с лучшими когнитивными способностями перед смертью. «Это может свидетельствовать о том, что рожденные взрослыми нейроны в нашем мозгу могут вносить свой вклад в своего рода когнитивный резерв, который впоследствии может обеспечить более высокую устойчивость к потере памяти», — говорит Евгения Салта, руководитель группы в NIN. Поэтому исследователи из NIN исследовали, может ли стимулирование нейрогенеза у взрослых помочь предотвратить или улучшить деменцию при болезни Альцгеймера.

Маленькая молекула с большим потенциалом 

Сальта: «Семь лет назад, изучая небольшую молекулу РНК, которая экспрессируется в нашем мозгу, называемую микроРНК-132, мы обнаружили довольно неожиданное наблюдение. Эта молекула, количество которой, как мы ранее обнаружили, уменьшилось в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, по-видимому, регулирует гомеостаз нейральных стволовых клеток в центральной нервной системе». В то время болезнь Альцгеймера считалась болезнью, поражающей только зрелые нейронные клетки, поэтому на первый взгляд это открытие не могло объяснить возможную роль микроРНК-132 в прогрессировании болезни Альцгеймера.

В этом исследовании исследователи решили выяснить, может ли микроРНК-132 регулировать нейрогенез гиппокампа взрослых в здоровом мозге и мозге с болезнью Альцгеймера. Используя различные модели мышей с болезнью Альцгеймера, культивированные нервные стволовые клетки человека и посмертную ткань человеческого мозга, они обнаружили, что эта молекула РНК необходима для нейрогенного процесса в гиппокампе взрослого человека. «Снижение уровня микроРНК-132 в мозге взрослой мыши или в нервных стволовых клетках человека в чашке нарушает образование новых нейронов. Однако восстановление уровня микроРНК-132 у мышей с болезнью Альцгеймера восстанавливает нейрогенный дефицит и противодействует ухудшению памяти, связанному с нейрогенезом у взрослых», — объясняет Сара Снок, лаборант группы Salta.

Эти результаты служат доказательством концепции предполагаемого терапевтического потенциала нейрогенеза у взрослых при болезни Альцгеймера. Сальта: «Наша следующая цель — систематически оценивать эффективность и безопасность нацеливания на микроРНК-132 в качестве терапевтической стратегии при болезни Альцгеймера».