“振兴”阿尔茨海默氏症的大脑
阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因，目前的治疗策略无法预防、减缓或治愈这种疾病。这种疾病的特点是记忆力减退，这是由大脑多个区域（包括海马体）的神经元细胞退化和死亡引起的。研究人员已经确定了一种小分子，可用于使大脑恢复活力并抵消记忆力减退。
阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因，目前的治疗策略无法预防、减缓或治愈这种疾病。这种疾病的特点是记忆力减退，这是由大脑多个区域的神经元细胞退化和死亡引起的，包括最初形成记忆的海马体。荷兰神经科学研究所 (NIN) 的研究人员发现了一种小分子，可用于使大脑恢复活力并抵消记忆力减退。
旧脑中的新细胞
最近在科学研究中证明了老年人海马体中存在成人出生的细胞。这表明，一般来说，所谓的成人神经发生过程在整个成年期都在持续。成人神经发生与动物模型和人类的认知和记忆的几个方面有关，据报道，它在阿尔茨海默病患者的大脑中急剧减少。研究人员还发现，这些患者中更高水平的成人神经发生似乎与死前更好的认知表现相关。 NIN 小组组长 Evgenia Salta 说：“这可能表明我们大脑中的成年神经元可能有助于形成一种认知储备，这种认知储备可以在以后对记忆丧失提供更高的恢复力。”因此，NIN 的研究人员调查了促进成人神经发生是否有助于预防或改善阿尔茨海默病痴呆症。
具有巨大潜力的小分子
萨尔塔：“七年前，在研究我们大脑中表达的一种叫做 microRNA-132 的小 RNA 分子时，我们发现了一个相当出乎意料的观察结果。我们之前发现这种分子在阿尔茨海默病患者的大脑中有所减少，它似乎可以调节中枢神经系统中神经干细胞的稳态。”当时，阿尔茨海默氏症被认为是一种只影响成熟神经元细胞的疾病，因此乍一看，这一发现似乎无法解释 microRNA-132 在阿尔茨海默氏症进展中的可能作用。
在这项研究中，研究人员着手解决 microRNA-132 是否可以调节健康大脑和阿尔茨海默病大脑中的成人海马神经发生。使用不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型、培养的人类神经干细胞和死后人类脑组织，他们发现这种 RNA 分子是成年海马体神经发生过程所必需的。 “降低成年小鼠大脑或培养皿中人类神经干细胞中 microRNA-132 的水平会损害新神经元的产生。然而，恢复阿尔茨海默氏症小鼠体内 microRNA-132 的水平可以挽救神经源性缺陷并抵消与成人神经发生相关的记忆障碍，”Salta 小组的技术人员 Sarah Snoeck 解释道。
这些结果提供了关于在阿尔茨海默氏症中引起成人神经发生的假定治疗潜力的概念验证。 Salta：“我们的下一个目标是系统地评估靶向 microRNA-132 作为阿尔茨海默病治疗策略的有效性和安全性。”
发表评论
要发表评论，您必须先登录。